近日，來自伊萊扎霍爾醫(yī)學(xué)研究所等機(jī)構(gòu)的研究人員通過研究發(fā)現(xiàn)，一種原本用來殺滅癌細(xì)胞的藥物或可幫助抑制難以用普通抗生素治療的感染性疾病，文章中研究人員利用成像技術(shù)實(shí)時觀察可病原體(軍團(tuán)菌屬細(xì)菌)如何感染機(jī)體免疫系統(tǒng)細(xì)胞。
2014年世界衛(wèi)生組織就發(fā)布了第一份關(guān)于普通細(xì)菌對抗生素耐藥性的報告，該報告呼吁抗生素耐藥性已經(jīng)成為目前影響全球公眾健康的一個主要問題了。細(xì)菌通常會通過在病人機(jī)體細(xì)胞中“躲貓貓”來免于被抗生素殺滅，很多時候細(xì)菌會隱藏在巨噬細(xì)胞中，而巨噬細(xì)胞是一種可以程序性抵御細(xì)菌感染的機(jī)體免疫細(xì)胞。
研究抗生素耐藥性細(xì)菌的很多研究都將目光聚焦于探索如何開發(fā)新型抗生素來抵御耐藥細(xì)菌感染，研究者Naderer及其同事則通過觀察揭示如何對病人機(jī)體的免疫系統(tǒng)進(jìn)行重新裝配來抑制機(jī)體對感染的敏感性。兩種名為MCL-1和BCL-XL的蛋白質(zhì)對于保持受感染巨噬細(xì)胞的活性非常關(guān)鍵，受感染的巨噬細(xì)胞會促進(jìn)細(xì)菌生長并且發(fā)生擴(kuò)散。
研究者發(fā)現(xiàn)，軍團(tuán)菌可以通過促進(jìn)關(guān)鍵蛋白MCL-1的缺失來抑制巨噬細(xì)胞的功能，這就意味著BCL-XL蛋白就是唯一的薄弱緩解，其可以維持受感染的細(xì)胞生長并且促進(jìn)細(xì)菌增殖;隨后研究者揭示了諸如MCL-1和BCL-XL的蛋白質(zhì)如何來控制細(xì)胞死亡，同時研究者還闡明了如何以這兩種蛋白為靶點(diǎn)來開發(fā)特殊的抵御細(xì)菌感染的藥物。
更重要的是研究者目前可以基于本文研究結(jié)果利用非常相似的藥物來殺滅受感染的巨噬細(xì)胞，而Naderer博士指出，這些可以殺滅癌細(xì)胞的藥物或可在日后被用于抵御機(jī)體的細(xì)菌性感染，比如軍團(tuán)病等，而其僅會誘導(dǎo)受感染的細(xì)胞死亡，并且“留下”未被感染的活性免疫細(xì)胞。
